Выбор жанра
Показатели гемодинамики при пороках сердца

Показатели гемодинамики при пороках сердца


Медицинские науки

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С КЛАПАННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

Васицкий Н.Р. 1, Фонякин А.В. 2, Машин В.В. 1, Овсянникова А.Н. 1

1. Ульяновский государственный университет, Ульяновск, Россия

2. НЦ неврологии РАМН, Москва, Россия

Резюме  |     |    PDF (103 K)   |   Дата публикации: 06.09.2012
Введение

В настоящее время огромное медико-социальное значение приобретают хронические прогрессирующие заболевания головного мозга, в основе патогенеза которых может находиться разнообразная кардиальная патология, сопровождающаяся снижением сердечного выброса. К этим нарушениям может приводить хроническая кардиальная патология, в том числе и пороки сердца [6]. В свою очередь хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это одна из основных причин нарушения церебральной гемодинамики, которая выявляется у большинства больных с цереброваскулярными заболеваниями [7]. По мнению большинства авторов, поражение нервной системы при приобретенных пороках сердца во многом зависит от нарушения мозговой гемодинамики, что в свою очередь предопределяет нарушения сердечного ритма и колебания артериального давления (АД), то есть по сути - это общие гемодинамические нарушения с дисциркуляторными проявлениями со стороны центральной нервной системы [2].  Поражения сердца являются чрезвычайно частым источником кардиоцеребральных, гемодинамических и лакунарных инфарктов мозга, которые в свою очередь являются морфологическим субстратом дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и лакунарного состояния головного мозга [10]. Несмотря на отсутствие очаговой неврологической симптоматики, у пациентов с пороками сердца формируются ишемические изменения в веществе головного мозга, которые могут сопровождаться симптоматикой  начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНМК) [3]. Тем не менее  этот аспект кардиоцеребральных взаимодействий у больных с приобретенными пороками сердца недостаточно изучен. До настоящего времени не изучена распространенность хронических форм сосудистого поражения головного мозга у больных с данной патологией сердца.

Цель исследования

Изучить клинические проявления церебрального поражения у пациентов с клапанными пороками сердца, исследовать у них ультразвуковыми методами церебральную гемодинамику и функцию эндотелия. Проанализировать взаимосвязь клинических проявлений поражения мозга и состояния церебральной гемодинамики.

Материалы и методы

Настоящая работа основана на результатах обследования 104 больных с пороками сердца, находившихся на лечении в неврологическом, кардиологическом и пульмонологическом отделениях Государственного учреждения здравоохранения Центральной Клинической Медсанчасти г. Ульяновска. В числе обследованных было 42 мужчины и 62 женщины в возрасте от 30 до 84 лет, средний возраст мужчин составил  55,7+11,7 лет, женщин 59,4+10,6 лет. У всех больных, включенных в исследование, был диагностирован клапанный порок сердца.  Изолированный стеноз митрального клапана был диагностирован у 12 человек, «чистый» аортальный стеноз также у 12 человек. Изолированная митральная и аортальная недостаточность была выявлена у 8 и 2 больных, соответственно. В основном клапанная патология сердца была представлена сочетанными пороками клапанов (64 человека) и комбинацией митрального и аортального пороков (34 пациента). У 20 из обследованных больных диагностирована постоянная форма фибрилляции предсердий, у 84 пациентов не было выявлено нарушений ритма.  28 больных (26,9 %), включенных в исследование, страдали НПНКМ, 76 человек (73,1 %) ДЭ, которая была диагностирована на основе общепринятых критериев [8]. Средний возраст пациентов в группе с НПНКМ составил 48,9±8,2, в группе с ДЭ 61,2±10,2 года. Контрольную группу составили 26 практически здоровых лиц (с нормальным уровнем АД, не имевших каких-либо неврологических нарушений), сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы.

Все больные подверглись тщательному клинико-инструментальному обследованию с целью верификации формы сосудистой мозговой патологии и поражения сердца, включающему в себя: неврологический осмотр, терапевтический, трансторакальная эхокардиография, дуплексное сканирование экстракраниальных артерий, оценка функции эндотелия.

Результаты и обсуждение

Жалобы на головную боль, снижение работоспособности, нарушение памяти и головокружение встречались статистически значимо чаще у пациентов в группе с ДЭ. В то же время различия во встречаемости жалоб на шум в голове между двумя группами были статистически незначимы (>0,05).

У всех больных НПНКМ отмечалось наличие комплекса «церебральных» жалоб при отсутствии органической симптоматики. При ДЭ I ст. отмечалась микроочаговая симптоматика, у больных ДЭ II стадии неврологическая симптоматика была представлена характерным неврологическим синдромом, у больных в третьей стадии ДЭ отмечено сочетание двух и более неврологических синдромов. У 10 пациентов в неврологическом статусе выявлялся изолированный пирамидный синдром. У 16 пациентов был диагностирован вестибуло-мозжечковый синдром в чистом виде. У 28 пациентов было диагностировано сочетание различных синдромов (табл. 1).

Таблица 1. Встречаемость неврологических синдромов

Синдром

n=104

n (%)

Пирамидный

10 (9,6)

Вестибуломозжечковый

16(15,4)

Сочетание синдромов

28 (26,9)

В группе пациентов с НПНКМ у половины пациентов была диагностирована ХСН I ст., у всех больных с ДЭ диагностирована ХСН IIА и IIБ стадий. Статистически значимых различий во встречаемости ХСН IIА и IIБ стадий между группами зарегистрировано не было. Также оказались незначимы различия встречаемости сочетанных и комбинированных пороков между двумя группами (табл. 2).

Таблица 2. Кардиологическая характеристика исследуемых пациентов

Жалобы

НПНКМ (n=28)

ДЭ (n=76)

n (%)

n (%)

Сочетанный порок

16 (57,2)

48 (63,2)

Комбинированный порок

4 (14,3)

30 (39,5)

ХСН I ст.

14 (50)

-

ХСН IIА ст.

12 (42,9)

52 (68,4)

ХСН IIБ ст.

2 (7,1)

24 (31,6)

На основании критериев, представленных в «Национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН» [5], у 14 (57,5 %) из 104 больных выявлена ХСН I ст., у 64 (31,9 %) - ХСН IIА ст. и у 26 (10,6 %) пациентов ХСН IIБ ст. Оценивалась неврологическая симптоматика в зависимости от стадии ХСН (табл. 43).

Таблица 3.  Встречаемость неврологических синдромов в зависимости от стадии ХСН

Неврологические синдромы

ХСН IIА ст. (n=64)

ХСН IIБ ст. (n=26)

n (%)

n (%)

Пирамидный

22 (34,4)

12 (46,2)

Вестибуло-мозжечковый

18 (28,1)

16 (61,5)

Псевдобульбарный

8 (12,5)

6 (23)

Экстрапирамидный

4 (6,3)

8 (30,8)

Вестибуломозжечковый и экстрапирамидный синдромы встречались чаще в группе больных с ХСН IIБ ст. по сравнению с группой с ХСН IIА ст. (p<0,005 и p<0,003 соответственно).

Обращало на себя внимание отсутствие в клинической картине неврологических синдромов у больных с ХСН I ст.

При проведении дуплексного сканирования экстракраниальных артерий, помимо измерения диаметра сосудов при исследовании внутренних сонных артерий (ВСА) и позвоночных артерий (ПА) оценивались средние линейная и объемная скорости кровотока, индексы резистентности и пульсации, проводилось исследование миогенного и эндотелиального механизмов регуляции сосудистого тонуса. По мере увеличения стадии сосудистого поражения головного мозга регистрировалась различная динамика отдельных показателей кровотока в ВСА (табл. 4).

Таблица 4. Показатели ВСА, M (s)

Параметры

НПНКМ (n=28)

ДЭ (n=76)

Контрольная группа

Индекс резистентности

0,67 (0,03)

0,67 (0,04)

0,72 (0,09)

Индекс пульсации

1,66 (0,3)

1,4 (0,5)

1,77 (0,36)

ЛСК (см/с)

26,6 (22,1)

17,94 (15,7)

25,4 (5,3)

ОСК (мл/мин)

197,7 (55,9)

154,5 (81,8)

251 (96,2)

ТКИМ (мм)

0,8 (0,2)

1,2 (0,2)^

0,6 (0,2_

Примечание: P<0,005; P<0,03; ^ P<0,05, статистически значимые различия с контролем и НПНМК.

У больных с признаками органического поражения головного мозга отмечалось статистически значимое снижение показателей линейной и объемной скоростей кровотока как по сравнению с контрольной группой, так и по сравнению с группой НПНКМ (p<0,05).

Индекс пульсации, характеризующий сопротивление кровотоку дистальнее места локации, имел тенденцию к снижению по сравнению с контрольной группой.  Толщина комплекса интима-медиа (ТКИМ) у пациентов в группе с ДЭ была статистически значимо больше по сравнению с контрольной группой и группой НПНКМ.

При изучении кровотока по ПА отмечалось статистически значимое снижение показателей объемной скорости кровотока у пациентов обеих групп по сравнению с контрольной группой. В группе пациентов с признаками органического поражения головного мозга ОСК была ниже по сравнению с первой группой. В то же время не было выявлено статистически значимых различий диаметров позвоночных артерий, индексов резистентности и пульсации.

Таблица 5. Исследование эндотелийнезависимых механизмов регуляции сосудистого тонуса (нитроглицериновая проба)

Параметры

НПНКМ (n=28)

ДЭ (n=76)

Контрольная группа

Дилатация плечевой артерии , M+s, %

13,1+4,6

7,8+4,9

20,4+5,1

При проведении пробы с нитроглицерином и оценке эндотелийнезависимых механизмов регуляции сосудистого тонуса было выявлено статистически значимое снижение вазодилатации плечевой артерии у пациентов в группе с ДЭ, по сравнению с контрольной группой и группой НПНКМ. Статистически значимых различий данного показателя между группой НПНКМ и контролем выявлено не было (табл. 5).

Таблица 6. Исследование эндотелийзависимых механизмов регуляции сосудистого тонуса (манжеточная проба)

Параметры

НПНКМ (n=28)

ДЭ (n=76)

Контрольная группа

Дилатация плечевой артерии , M+s, %

5,5+2,5

3,8+1,9

15,1+1,5

При проведении пробы не было получено статистически значимых различий как между двумя исследуемыми группами, но по сравнению с контрольной группой в обеих группах отмечалось значительное снижение эндотелийзависимой вазодилатации (табл. 6).

Анализ клинических данных продемонстрировал закономерное утяжеление неврологических расстройств при переходе к более выраженным стадиям энцефалопатии. При исследовании неврологической симптоматики в зависимости от стадии ХСН было выявлено отсутствие четких неврологических синдромов у пациентов с ХСН I ст., их появление у пациентов с ХСН IIА ст. и учащение встречаемости при ХСН IIБ ст. Это согласуется с  литературными данными. Так ХСН II ст. даже с сохраненной систолической функцией ассоциируется с утяжелением стадии ДЭ [4]. При изучении показателей церебральной гемодинамики в зависимости от стадии церебральной патологии отмечалось снижение показателей ЛСК и ОСК в каротидном бассейне с утяжелением стадии церебрального поражения. Сходные тенденции изменения  ОСК наблюдались и в вертебробазилярном бассейне. Таким образом, мы можем предполагать, что у изученных нами пациентов прогрессирование сосудистого поражения головного мозга зависит от изменений церебральной гемодинамики. При оценке результатов исследования функции эндотелия были выявлены следующие закономерности: эндотелийзависимая вазодилатация значимо не отличалась в группах НПНКМ и ДЭ, но статистически значимо снижалась в обеих группах  по сравнению с контролем. Таким образом, можно думать о системном процессе ремоделирования сердечно-сосудистой системы, при котором нарушение функции эндотелия является, согласно многим литературным данным, обязательным компонентом всех сердечно-сосудистых заболеваний [2]. С другой стороны, отсутствие статистически значимых изменений между группами НПНКМ и ДЭ наводит на мысль о том, что эндотелиальная дисфункция у больных с пороками сердца не является ведущим фактором, определяющим нарушение церебральной гемодинамики и тяжесть поражения головного мозга. Статистически значимое увеличение показателя ТКИМ у пациентов с ДЭ легко объяснимо и свидетельствует о выраженности сосудистого поражения. Показатели ТКИМ у пациентов в группе НПНКМ на первый взгляд находились в пределах нормы и не имели статистически значимых различий с контрольной группой. Однако, по данным литературных источников, утолщение КИМ уже в диапазоне нормальных значений (0,75-0,91 мм) может сопровождаться увеличением относительного риска развития первого инсульта в 4,8 раза [9]. Таким образом, уже у пациентов без признаков органического поражения головного мозга мы могли наблюдать сосудистые изменения, которые могли служить дополнительным фактором, приводящим к церебральному поражению.

Выводы

  1. Нарастание неврологических расстройств у больных с пороками сердца ассоциируется не только со стадией церебрального поражения, но также с наличием и стадией ХСН. Увеличение степени тяжести ХСН сопряжено с усугублением симптомов поражения головного мозга.
  2. Динамика показателей, характеризующих функцию эндотелия, свидетельствует о системном процессе ремоделирования сердечно-сосудистой системы у пациентов с клапанными пороками сердца.
  3. У пациентов с пороками сердца нарастание клинических проявлений поражения головного мозга ассоциируется с ухудшением показателей церебральной гемодинамики.

Рецензенты:

  • Машин В. В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК ИМЭиФК УлГУ , г. Ульяновск.
  • Белова Л. А., д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК  ИМЭиФКУлГУ , г. Ульяновск.

Пристатейные списки литературы

1. Бадалян Л. О. Неврологические синдромы при болез­нях сердца. М., 1975; 336.

2. Белова Л. А., Машин В. Вл., Никитин Ю. М., Белов В. Г. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика. Ульяновск: УлГУ, 2010. 204 с.

3. Ким А.В., Джибладзе Д.Н., Семеновский М.Л., Кротенкова М.В., Лагода О.В. Клапанная патология сердца и ишемический инсульт. Неврологический журнал 2004; 6: 11-14.

4. Машин В. Викт. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинпмика у больных с хронической сердечной недостаточностью: Дисс... канд. мед. наук, 2004.

5. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностики и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2010. Т. 11, №1.

6. Суслина З. А. Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Машин В. Вл., Трунова Е. С., Машин В. Викт., Глебов М. В. Практическая кардионеврология. М.:ИМА-ПРЕСС, 2010.

7. Фонякин А. В., Гераскина Л. А. Терапия болезней сердца при сосудистой патологии мозга // РМЖ, 2005; 13: 22.

8. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.

9. Bots M. L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction // The Rotterdam Study. Circulation, 1997; 96: 1432-7.

10. Fukuda Y., Nakamura K. The incidence of tromboembolism and hemocoagulative background in patients with rheumatic heart disease // Jpn. Circ. J., 1984; 48: 599-604.

Библиографическая ссылка

Васицкий Н.Р., Фонякин А.В., Машин В.В., Овсянникова А.Н. ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С КЛАПАННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 5;
URL: www.science-education.ru/105-6954 (дата обращения: 15.02.2015).

Код для вставки на сайт или в блог

Просмотры статьи

Сегодня: 2 | За неделю: 15 | Всего: 1200

Источник: http://www.science-education.ru/105-6954

Показатели гемодинамики при пороках сердца

Показатели гемодинамики при пороках сердца

Комментарии

Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
Диск для лечения амблиопии